maandag 17 juni 2019

Euro-ataxia Conferentie 2019





Afgevaardigden van Europese patiënten verenigingen komen één keer per jaar samen om bijgepraat te worden over ataxie door wetenschappers en om de plannen van komend jaar te bespreken. 

In mei dit jaar is het Euro-ataxia congres georganiseerd tegelijk met het wetenschappelijk congres over het Cerebellum (de kleine hersenen)*.

De laatste jaren is er veel onderzoek gedaan naar de functie van de kleine hersenen. Inmiddels is het algemeen bekend dat de kleine hersenen een sleutelrol spelen in het centrale zenuwstelsel en dat de kleine hersenen meer zenuwcellen bevatten dan andere delen van de hersenen. Meer en meer wordt bekend over de kleine hersenen. De kleine hersenen spelen niet alleen een belangrijke rol bij beweging maar ook bij cognitieve functies. Hieronder worden verstaan zaken als begrip, kennis, herinneringen en geheugen, probleem oplossen en informatieverwerking.


Niet-erfelijke ataxie


Professor Marios Hadjivassiliou van de ataxie kliniek in Sheffield heeft een praatje gehouden over niet erfelijke ataxie. Volgens hem wordt ataxie vaak veroorzaakt door gluten intolerantie. De intolerantie hoeft zich niet te uiten in buikpijn en buikloop. Toch kan dit de oorzaak zijn van ataxie. Het lichaam valt dan de hersenen aan via een auto-immuun reactie. Behandeling is een strikt glutenvrij dieet. Binnen de ataxie wereld is er geen consensus over het aantal patiënten waarvan gluten de oorzaak van de ataxie zou zijn.


Wereldwijd ataxie platform


Dr. Julie Greenfield, werkzaam bij ataxia UK, heeft ons bijgepraat over twee ataxie projecten: SCA global en ARCA global. Het gaat over twee wereldwijde projecten op het gebied van dominante ataxie (SCA global)** en recessieve ataxie (ARCA global).

Er zijn meer dan 40 verschillende SCAs bekend en die komen over de hele wereld voor. Ondanks de verschillen tussen de SCAs zijn er ook veel overeenkomsten. Toch weet men eigenlijk niet of er op verschillende plaatsen in de wereld verschillen in de symptomen zijn of in het verloop van de aandoeningen. Het SCA global platform is een flexibel en open platform voor onderzoek met het doel om wereldwijd samen te werken. Het bestuur van de ADCA vereniging heeft aangegeven om lid te worden van dit initiatief.


Elektrische stimulatie van de kleine hersenen


Professor Chris Miall, Universiteit van Birmingham heeft een praatje gehouden over de kleine hersenen met de geweldige titel: "Shocking and Shaking the Cerebellum" (schokken en schudden van de kleine hersenen). Hij doet onderzoek naar het stimuleren van de kleine hersenen. Dit stimuleren kan via een klein elektrisch stroompje of via een stroompje opgewekt door een magneet. De resultaten bij ataxie patiënten zijn goed maar op dit moment nog erg kort durend. Het is wel volkomen veilig en eenvoudig toe te passen. Er wordt veel onderzoek naar gedaan.


Gentherapie


Ook is gesproken over gentherapie voor ataxie. Er zijn twee soorten. Bij de ene soort krijgt een patiënt één injectie en zal dan zijn verdere leven geen behandeling meer nodig hebben. Deze therapie wordt onderzocht bij meerdere aandoeningen. Het nadeel hiervan is dat er misschien ook andere stukjes DNA veranderd kunnen worden op plaatsen die niets met ataxie te maken hebben. Dat kan ernstige gevolgen hebben. Er is nog veel onderzoek nodig. Deze methode zal nog een tijd duren.

De andere methode wordt nu onderzocht bij oa de ziekte van Huntington. Een aandoening die veel overeenkomsten heeft met ataxie. Deze methode maakt gebruik van een vector (transport middel om medicijn naar hersenen te krijgen) die gemaakt is uit een geïnactiveerd virus. Men denkt dat patiënten elke drie maanden een injectie in het ruggenmergvocht nodig hebben. Een risico van het gebruik van een vector die van een virus is gemaakt is dat het lichaam mogelijke antistoffen tegen het virus maakt. Een antistof breekt het virus dan af voor het zijn werk heeft kunnen doen.



Geneesmiddel ontwikkeling



IntraBio houdt zich bezig met het verder ontwikkelen van het geneesmiddel acetyl-DL-leucine. Dit middel is in Frankrijk vrij te verkrijgen voor de indicatie duizeligheid.  De werking bij duizeligheid is niet bewezen en daarom is het middel in de rest van Europa niet verkrijgbaar. Al een aantal jaren wordt onderzoek gedaan naar dit middel en ataxie. De resultaten zijn wisselend. IntraBio wil dit geneesmiddel iets aanpassen zodat het een betere werking heeft bij ataxie. Fase 2 studies zijn begonnen. Ik zal de resultaten in de gaten houden en erover schrijven.



---------------------------------------------------------------------------------------

* 10th Symposium, Society for Research on the Cerebellum and Ataxias, 16-17 mei, Sheffield UK.








zaterdag 15 juni 2019

Wetenschappelijk onderzoek naar ataxie


De Mayo Clinic in Amerika doet onderzoek naar ataxie en voornamelijk de vorm die veroorzaakt wordt door extra herhalingen in het DNA (nucleotide herhalingen). 

Er wordt veel onderzoek gedaan naar de genetische aanleg van ataxie. Sommige erfelijke vormen van ataxie worden veroorzaakt door een extra herhaling van een aantal aminozuren (bouwblok van eiwitten). Helaas is er tot nu toe nog geen behandeling ontdekt. 







De studie richt zich op ataxie patiënten en hun familieleden met het extra stukje DNA. De deelnemers zullen klinisch onderzocht worden. Verder zal er lichaamsmateriaal van de deelnemers verzameld worden en opgeslagen worden in een biobank.  

Alle gegevens zullen geanalyseerd worden. Hierdoor zal de klinische, genetische en pathologische kennis van ataxie verbeterd worden. En misschien zal er een behandeling voor deze vorm van ataxie gevonden worden. 

Wat houdt het onderzoek in voor de deelnemers?

1.    Er zal een gesprek gehouden worden met de deelnemers over hun medisch verleden en hun familie geschiedenis. 
2.    De deelnemers zullen een klinisch onderzoek ondergaan.
3.    De deelnemers wordt gevraagd om een bloedstaal af te geven en eventueel ook een beetje urine, ontlasting, stukje huid en/of  hersenvocht via een lumbaal punctie (via het ruggenmerg).

Wie kan deelnemen?

Iedereen die de diagnose ataxie heeft of een aandoening met een extra herhaling in het DNA (met uitzondering van de ziekte van Huntington) kan deelnemen aan de studie. Ook familieleden die geen symptomen vertonen kunnen deelnemen. Meerdere deelnemers uit één familie wordt op prijst gesteld.


Geïnteresseerden kunnen contact opnemen met het Neuroscience Research Center op
+1 904-953-6096.






zondag 21 april 2019

Cerebellum good for more than moving you around


The cerebellum has come a long way. Once relegated to a supporting role in regulating movement, an accumulating mass of evidence has put this small but mighty (it contains half of all the brain’s neurons) structure smack in the middle of a broad range of non-motor functions. Its disruptions have been implicated in neuropsychiatric ills from addiction to schizophrenia. Some research suggests a role in Alzheimer’s disease.






“It’s an integral part of the nervous system subserving sensation, cognition, emotion, and autonomic function,” says Jeremy Schmahmann, professor of neurology at Harvard.


In the motor control system, cerebellar function apparently involves a kind of fine-tuning that coordinates incoming and outgoing neural signals. In complex movements like running or jumping, for example, the body must sense and instantly reposition feet, knees and torso. The cerebellum quarterbacks the process based on learning and predicting what adjustments the task requires.


“We think it’s doing this same computation with all different behaviors, balancing not just movement and gait, but also cognitive control and emotional processing,” Schmahmann says. “An important function of the brain is to maintain the organism in a state of optimal interaction with its surroundings—family, community, the world at large. All require modulation around a baseline.”


A rewarding area


Anatomical research from the early ’80s and functional imaging in recent years have established cerebellar linkage to areas of the cerebral cortex activated by diverse cognitive and emotional tasks. But evidence of causation has been elusive. “There was no strong mechanistic framework to interpret those results,” says Kamran Khodakhah, chair of the Department of Neuroscience at Albert Einstein College of Medicine. 


A recent study in Khodakhah’s lab, reported in Science, took a big step in that direction. “Our work provides direct, unequivocal evidence that the cerebellum powerfully modulates a non-motor brain area,” he says. That happens to be the ventral tegmental area (VTA), a key part of the dopaminergic reward system central to conditioned learning, motivation, and social behavior.


The researchers genetically programmed cerebellar neurons with projections to the VTA to be activated or inhibited by pulses of light, an optogenetic technique. Stimulating the cerebellar neurons, they found, increased the firing rate of neurons in the VTA as well.


This activation had the effect of reward: by turning the cerebellar neurons on, the researchers induced the mice to prefer a randomly chosen area of the rodents’ cage. Repeated activation even conditioned them to opt for a bright vs. dark chamber—opposite their instinctive pattern.


Most intriguing was the effect on social behavior. When given the choice of entering an empty chamber or one occupied by another mouse, the rodents ordinarily prefer to spend their time in company. By silencing the cerebellar-VTA circuit optogenetically when the mice entered the social chamber, the researchers cancelled that preference. By selectively activating the circuit, they induced the mice to prefer the empty space.


“The study demonstrated that optogenetics can be “an enormously powerful tool in experimental and cognitive neuroscience,” Schmahmann says. “We, astonishingly, can modulate the behavior of an awake animal using these 21st century tools on a specific circuit—and that’s very cool. It’s a real step forward in experimental paradigm, not just for the cerebellum and VTA, but the cerebellum and all the other areas it’s connected to.”


Because conditioned learning and social behavior are central to a range of brain disorders, the reward circuitry explored in this paper could help explain the seeming ubiquity of the cerebellum in psychopathology. The connection is clearest, perhaps, in addiction.


“There is a wealth of indirect evidence that the cerebellum is part of addiction circuitry, and involved in addiction-altered functions such as decision-making, habit, and inhibitory control,” Marta Miquel, of Universitat Jaume I, Castellón de la Plana, Spain, said in an e-mail interview.


As reviewed in her 2016 paper, arguments for this proposition include anatomical links and the role of the cerebellum in forming and storing emotional memory. Molecular mechanisms of cerebellar plasticity are the target of addictive drugs, and altered synapses have been linked to drug dependence, tolerance, and withdrawal symptoms.


Craving is a defining symptom of addiction: repeated studies have shown the cerebellum to be strongly activated by drug cues (such as a syringe, for an IV user) in people with addictions, and linked the degree of activation with the intensity of craving.


The studies reported in the Khodakhah paper provide “a straightforward mechanism to understand cerebellar control in motivation and decision-making, and, more important, to explain how addictive drugs can alter these functions,” Miquel says.


“Addiction is a brain disorder that involves much more than dopamine,” she says, “but it is clear that drug-induced dopamine alterations are a crucial part of its physiopathology.”


Autism and beyond


Considerable research links the cerebellum with autistic spectrum disorders (ASD), says Catherine Stoodley of American University. “You see connections at every level of analysis: post-mortem studies, mouse models; in human neuroimaging [of ASD], cerebellar differences were one of the earliest findings.” 


Disrupted social behavior is a core feature of ASD, and the finding, in the Khodakhah research, that the cerebellum can directly modulate social reward, “is a compelling piece of the puzzle,” she says. The methodology is “very exciting: any time you can be specific about the circuits you’re targeting and modulating, it allows for a level of detailed understanding we couldn’t have just 10 years ago.”


Stoodley’s own research examines the cerebellum in another kind of detail. “It’s possible that regions within it are associated with different symptoms of autism.” she says. “Originally, associations with the repetitive motion aspect of autism got the most attention. Now, we see some of the most compelling evidence in the social cognition domain.” 


Both animal and human imaging data brought her attention to the Right Crus (RCrusI) area of the cerebellum, which has functional connectivity to cortical networks relevant to social processing and to ASD.


In a study reported in Nature Neuroscience, she and colleagues showed that this connectivity is disrupted in mouse models of ASD, and in children with the condition. When the researchers chemically inhibited RCrusI activity in normal mice, the animals demonstrated impaired social behavior in ways comparable to mouse models of ASD.


Most interesting of all, the researchers showed that chemically stimulating the RCrusI in an ASD mouse model restored functional connectivity between the cerebellum and the crucial part of the frontal cortex, and ameliorated ASD-type social deficits. The treatment “rescued” social behavior in the mice.


Might the cerebellum be a gateway to effective treatment for ASD? A feasible approach that Stoodley is already exploring involves transcranial brain stimulation.


The location of the cerebellum makes it highly accessible to these non-invasive techniques: direct current stimulation (tDCS) of the area has been used effectively for a movement disorder, dystonia; and transcranial magnetic stimulation (TMS) was shown in a 2010 study to improve symptoms of schizophrenia.


In the Nature Neuroscience paper, Stoodley and her colleagues showed that tDCS could alter cerebellar-cortex connectivity in neurotypical human subjects, and she has not-yet-published data on whether these changes influenced performance on social, language, and motor tasks.


She is collecting data on symptom modulation with tDCS in young adults with ASD. “We’re still exploring the basic science of the mechanism. There’s a suggestion of the potential for therapeutic application, but we need to do more of the basic research first.”


Kamran Khodakhah expresses similar cautious optimism. He plans to collaborate with psychiatric colleagues in testing TMS to reduce craving and prevent relapse in addicts—but only after several years of animal work exploring the cerebellar-reward circuit and social behavior in more detail.


Some of the most provocative—and speculative—research involves neurodegenerative disorders, including Alzheimer’s disease. “It’s very much a fringe conversation,” says Jeremy Schmahmann, “but I was struck by the literature, going back a long time, pointing to pathology in the cerebellum in AD.” The circuits that degenerate in AD “seem to include the cerebellum, … although the cerebellum itself is relatively spared by the disease.”


If its involvement proves to be meaningful here, “perhaps we can use the cerebellum to gain access to the system and improve damaged function in the cerebral hemispheres,” he says. 

---------------------------------------------------------------------------

The DANA Foundation, Article by Carl Sherman, April 3, 2019






vrijdag 11 januari 2019

Bruidsjurk op paspop in rolstoel in etalage



Bruidsboetiek wordt online geprezen voor bijzondere paspop in etalage: “Eerste keer dat ik dit ooit zie”


Een Britse bruidsboetiek krijgt op het internet veel lof omdat het een bruidsjurk etaleert op een paspop in een rolstoel. De vitrine werd gisteren voor het eerst gespot door Twittergebruiker Beth Wilson, die zelf in een rolstoel zit. “Dit is de eerste keer dat ik ooit een beperking heb gezien in een etalage”, zegt ze.







De 36-jarige Beth Wilson merkte de etalage van de White Collection Bridal Boutique in het Engelse Portishead toevallig op toen ze de winkel passeerde. In de etalage zit een paspop met bruidsjurk in een rolstoel versierd met klimop. Het tafereel raakte een gevoelige snaar bij Wilson, en ze deelde meteen een foto op Twitter.


“De nieuwe bruidsboetiek in de stad heeft een paspop die een rolstoel gebruikt, en het zou niet zo spannend mogen zijn maar het is de eerste keer dat ik ooit een beperking zie in een etalage”, schreef ze erbij. Wilson zit al vijf jaar in een rolstoel, melden Britse media.


Haar tweet werd al snel duizenden keren gedeeld en vergaarde ruim 28.000 likes. Veel mensen prijzen de winkel om hun “inclusieve” etalage. “Dit is fab! Als er maar meer bruidsboetieks dit niveau van inclusiviteit zouden demonstreren”, klinkt het. En: “Die jurk ziet er geweldig uit met de stoel. Goed om te zien dat ze tonen hoe belangrijk het is dat ze de jurken er mooi laten uitzien voor elke klant.”


De eigenares van de bruidsboetiek zegt verrast te zijn door alle aandacht. “Het is mooi om zo’n positieve respons te zien, maar op een manier is het ook triest dat mensen twee keer moeten kijken. Het toont hoe zeldzaam het is om een rolstoel in een etalage te zien”, zegt ze aan BBC.


--------------------------------------------------------------------------------
HLN: 11 januari 2019, 00u14, Bron: BBC, Twitter








Bridal shop praised for wheelchair wedding dress store front



A Bristol bridal boutique has been praised for displaying one of its wedding dresses on a mannequin sat in a wheelchair prominently in its shop window.


A photo of the display at The White Collection in Portishead, went viral on Twitter after it was shared by disabled artist Beth Wilson.








"The new wedding shop in town has a wheelchair using mannequin and it shouldn't be exciting but it's the first time I've ever seen disability portrayed in a shop window," Mrs Wilson said.


The 36-year-old has been a wheelchair user for the past five years and said she was pleased because the display made her feel represented. "So often disabled people feel invisible because we don't see ourselves in the media... especially not modelling beautiful clothes," Mrs Wilson. "I don't need a wedding dress but if I did, I'd definitely be far happier about going to a shop where I knew that I'd be accepted, wheelchair and all."


Laura Allen, who owns the bridal shop with her sister Sarah Parker, said they "didn't think much about it" when they installed the display.


"It's been great having such a positive response, but in a way it's quite sad people have done a double-take, it shows how rare it is to see a wheelchair in a shop window," said Mrs Allen.


"It would be nice one day for people to double-take just because they like the dress."


The 29-year-old thinks other shops should follow their example, although she adds she does not believe they are the first to represent disability in this way.

"It's an industry that's well known for not being inclusive, a lot of bridal shops you go past you see the standard skinny mannequin," said Mrs Allen. "But everyone gets married, it doesn't matter what you look like or how you are, your day is going to be special.

"The mannequin looks amazing and the dress looks just as good as if they were stood up."

The wheelchair in the display was given a decorative garland, something Mrs Wilson also praised.

-----------------------------------------------------------------------------
Skynews, 15:01, UK, Thursday 10 January 2019

























zondag 6 januari 2019

Treatment with a dietary supplement for a rare ataxia: SCA38



Research presented at the International Ataxia Research Conference in September 2017 and published in a medical journal, highlights a treatment option for a very rare form of ataxia.

What causes SCA38?


A team at the University of Brescia in Italy found the gene causing SCA38 in three Italian families with late-onset, slowly progressive ataxia. Most of these patients also had nystagmus (involuntary eye movement), pes cavus (hollow foot sole) and a reduced sense of smell.


Following on from that discovery in 2014, the team studied the cellular mechanisms that cause the condition. The researchers found that SCA38 is caused by mutations in a gene called ELOVL5, which codes for an enzyme that makes polyunsaturated fatty acids, including one called docosahexaenoic acid (DHA). Usually, this enzyme is found in high levels, mostly in the cerebellum. In SCA38, however, the enzyme’s function is affected and might be harmful, as it reduces the levels of DHA.


This important discovery has led the team to carry out a treatment trial with 10 of their SCA38 patients, testing the effect of supplementing DHA (a dietary fatty acid supplement). The rationale for the trial is two-fold: firstly, to compensate for the reduction in DHA; secondly, because of the low level of DHA in SCA38, levels of the ELOVL5 enzyme are increased. This enzyme is the mutated, harmful version; therefore, increasing DHA levels should decrease the levels of the harmful ELOVL5 mutated protein.

Trial shows positive results 


A four-month, double-blind and placebo-controlled trial was performed in 10 people with SCA38 (five on treatment and five on placebo). This was followed by a 40-week period in which every participant took the DHA supplement. Results showed a statistically significant change in
the ataxia symptoms among the treatment group, as measured by the SARA ataxia rating scale (but not the ICARS rating scale), compared to the placebo group. The assessment made with the SARA and ICARS in the 40-week second phase also showed that there was a statistically significant difference between the scores at the start and at the end of the trial. The researchers also measured results by using a brain scanning technique, which reported a change in the cerebellum’s metabolism after the 40-week treatment, compared to baseline. There were no side effects reported.

Implications of the results 


Although the trial was very small, the lack of side effects and the fact that the treatment is an inexpensive dietary supplement which makes up for the insufficient natural levels, suggests that this could be a treatment option for neurologists to consider for SCA38 patients.


Lead researcher, neurologist Dr Barbara Borroni, told Ataxia UK: “All participants of the trial have chosen to continue taking the DHA supplementation after the trial ended and we are pleased with the continued improvement in their condition. At this stage we are not planning further trials but we would recommend any patients diagnosed with SCA38 to be treated with DHA under the supervision of their neurologist. Due to genetic screening being done in some hospitals in Italy, we are now aware of two further people having been diagnosed with SCA38 and treatment with DHA has been initiated.”

-------------------------------------------------------------

Ataxia UK magazine, 203, autumn 2018









Behandeling met een voedingssupplement: SCA38


Onderzoek gepresenteerd op de International Ataxia Research Conferentie in september 2017 en gepubliceerd in een medisch tijdschrift, belicht een behandelingsoptie voor een zeer zeldzame vorm van ataxie.

Wat is de oorzaak van SCA38?


Een team van de Universiteit van Brescia in Italië vond het gen dat SCA38 veroorzaakt in drie Italiaanse families met laat-optredende, langzaam progressieve ataxie. De meeste van deze patiënten hadden ook nystagmus (onwillekeurige oogbewegingen), pes cavus (holle voetzool) en een verminderd reukvermogen. 


Na die ontdekking in 2014 bestudeerde het team de cellulaire mechanismen die de aandoening veroorzaken. De onderzoekers vonden dat SCA38 wordt veroorzaakt door mutaties in een gen genaamd ELOVL5, dat codeert voor een enzym dat meervoudig onverzadigde vetzuren maakt, waaronder docosahexaeenzuur (DHA). Meestal wordt dit enzym in hoge concentraties gevonden, meestal in het cerebellum. In SCA38, echter, wordt de functie van het enzym beïnvloed en kan schadelijk zijn, omdat het de concentratie van DHA verlaagt.


Deze belangrijke ontdekking heeft ertoe geleid dat het team een onderzoek heeft uitgevoerd met 10 van hun SCA38 patiënten, waarbij het effect van het aanvullen van DHA (een voedingssupplement van vetzuren) is getest. De reden voor de studie is tweeledig: ten eerste, om de afname van DHA te compenseren; ten tweede, vanwege het lage DHA-gehalte in SCA38, zijn de niveaus van het ELOVL5 enzym verhoogd. Dit enzym is de gemuteerde, schadelijke versie; daarom zouden toenemende DHA-nivaus de niveaus van het schadelijke gemuteerde  ELOVL5-eiwit moeten verlagen.

Onderzoek geeft positieve resultaten 


Een dubbelblinde en placebogecontroleerde proef van vier maanden werd uitgevoerd bij 10 personen met SCA38 (vijf kregen het supplement, en vijf kregen een placebo). Daarna volgde een periode van 40 weken waarin elke deelnemer het DHA-supplement kreeg. De resultaten toonden een statistisch significante verandering in de ataxie symptomen bij de groep die behandeld werd.  Dit werd gemeten aan de hand van de SARA ataxie-schaal (maar niet de ICARS-schaal), in vergelijking met de placebogroep. De beoordeling met de SARA en ICARS in de 40-weken durende tweede fase toonde aan dat er een statistisch significant verschil was tussen de scores aan het begin en aan het einde van het onderzoek. Vervolgens hebben de onderzoekers via een hersenscan gezien dat de stofwisseling was veranderd na de 40-weken durende behandeling ten opzichte van de baseline.  Er werden geen bijwerkingen gemeld.

Implicaties van de resultaten 


Hoewel het onderzoek zeer klein was, suggereert de afwezigheid van bijwerkingen en het feit dat de behandeling een goedkoop voedingssupplement is dat het lage niveau van DHA compenseert, dat dit voor neurologen een behandelingsoptie zou kunnen zijn om te overwegen voor SCA38 patiënten.


Hoofdonderzoeker, neuroloog Dr. Barbara Borroni, vertelde Ataxia UK: "Alle deelnemers aan het onderzoek hebben ervoor gekozen om de DHA-suppletie na afloop van het onderzoek voort te zetten en we zijn blij met de voortdurende verbetering van hun aandoening. In dit stadium zijn we niet van plan om verder onderzoek te doen, maar we raden patiënten met de diagnose SCA38 aan om onder toezicht van hun neuroloog te worden behandeld met DHA. Door de genetische screening die in sommige ziekenhuizen in Italië wordt uitgevoerd, zijn we nu op de hoogte van twee andere mensen die de diagnose SCA38 hebben gekregen en de behandeling met DHA zijn gestart.

--------------------------------------------------------------------
Ataxia UK magazine, 203, herfst 2018











donderdag 3 januari 2019

Klimbos voor rolstoelen en mensen met een beperking


Klimmen met en zonder beperking, nieuw concept maakt geen onderscheid.


In Nederland zijn er nauwelijks mogelijkheden voor mensen met een beperking om de hindernissen van een klimbos of klimpark te ervaren. Daar komt nog bij dat de klimgelegenheden die er wel zijn, slechts beperkt toegankelijk zijn voor hen.








Begin 2012 kreeg Skywalker Adventure Builders de uitdaging om een hoogteparcours te ontwerpen voor mensen met een beperking. De unieke ontwikkeling heeft geleid tot een innovatief hoogte parcours voor mensen met beperkingen en rolstoelers. Dit alles in nauwe samenwerking met toonaangevende experts op het gebied van bewegingsbeperkingen.

In het speciaal ontwikkelde klimpark kan door bijna iedereen worden geklommen. Mensen met een verstandelijke, een auditieve, visuele of lichamelijke beperking en mensen met een chronische aandoening kunnen in principe allen gebruik maken van het klimpark.

Ewout van Voorst, eigenaar van Skywalker verteld: 'Het doel is om de integratie tussen valide mensen en mensen met beperkingen, in de meest brede zin van het woord, te bevorderen door middel van een klimpark. Elkaar in enerverende omstandigheden te ontmoeten en daarbij wederzijdse ervaringen te delen voorziet in een saamhorigheidsgevoel dat zal lijden tot meer begrip en respect voor elkaar. Daarnaast willen we mensen met beperkingen de gelegenheid geven een klimpark en de natuur op een andere manier te beleven.'

Mensen die zijn aangewezen op een rolstoel, maar in staat zijn om een transfer te maken naar een "klimrolstoel" kunnen deelnemen. Met een klimrolstoel wordt een rolstoel bedoeld die geschikt is om gezekerd een parcours af te kunnen leggen.

-----------------------------------------------------------------------------------------
Skywalker (Veluwe)
Klimenavonturenbos (Goirle)